В статье представлены сведения об этиологии и патогенезе болезни Крона, современная клaссификaция, клиническая симптоматика заболевания, а также диaгнoстикa и oснoвные подходы к терапии и профилактике.
Таблица 1. Индекс активности болезни Крона по Бесту (CDAI) Таблица 2. Дифференциальный диагноз болезни Крона и язвенного колита
Болезнь Крона – хроническое, рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), которое может затрагивать все его отделы с преимущественным поражением терминального отрезка подвздошной кишки и илеоколитом в 50% случаев. Заболевание неясной этиологии. Характеризуется трансмуральным, сегментарным, гранулематозным воспалением с развитием местных и системных осложнений.
Эпидемиология
Болезнь названа по имени американского гастроэнтеролога Баррила Бернарда Крона, который в 1932 г. вместе с двумя коллегами из Нью-Йоркской больницы Леоном Гинзбургом и Гордоном Оппенгеймером впервые описал 14 случаев заболевания . Все 14 пациентов Б. Крона, описанные им в оригинальной статье, были евреями. И хотя сам Б. Крон отказался от гипотезы специфической чувствительности евреев к этому заболеванию, связь между еврейской этничностью и повышенным риском воспалительных заболеваний кишечника привлекла внимание исследователей. В ряде работ показано, что в Израиле болезнь Крона и язвенный колит чаще встречаются среди евреев ашкенази – выходцев из Северной Африки. Высокая распространенность этих заболеваний отмечается также среди евреев, проживающих в других странах, например США, Англии, Швеции. Еврейская этничность как фактор риска рассматривается и в современных эпидемиологических исследованиях. Накопленная к настоящему времени информация позволяет сделать вывод, что болезнь Крона, как и язвенный колит, поражает почти все этнические группы мира, включая население стран, где ранее частота этих заболеваний была достаточно низкой (Япония, Южная Корея, Бразилия) .
Распространенность заболевания в странах Европы составляет 25–27 случаев на 100 тыс. населения. У 90% пациентов патологический процесс локализуется в терминальном отделе тонкой кишки, у 10% – в других отделах тонкого или толстого кишечника. Первый пик заболеваемости приходится на возраст 20–30 лет, второй пик заболеваемости – на возраст 60–70 лет. Показатели заболеваемости у мужчин и женщин практически не различаются .
Этиопатогенез
Этиология воспалительных заболеваний кишечника, в том числе болезни Крона, не установлена. Болезнь Крона развивается под воздействием нескольких факторов. Речь идет о генетической предрасположенности, дефектах врожденного и приобретенного иммунитета, составе кишечной микрофлоры, факторах окружающей среды . Обсуждается роль вирусов, бактерий и продуктов их жизнедеятельности в этиопатогенезе заболевания.
Морфологическим субстратом болезни служат гранулемы, образующиеся в подслизистом слое кишки, инфильтраты, эрозии и язвы, их перфорация с образованием межкишечных свищей, сужений просвета кишки и развитием кишечной непроходимости. Не известно, отвечает ли конкретный бактериальный штамм за индукцию воспаления кишечника. Вместе с тем описаны случаи увеличения в результате бактериальной инвазии ткани при болезни Крона и язвенном колите. Кроме того, количественный и качественный дисбаланс микрофлоры при болезни Крона, определяемый как дисбактериоз, характеризуется увеличением Rhodococcus spp., Shigella spp. и Escherichia spp., но снижением в определенных случаях Bacteroides spp. .
Об аутоиммунном развитии заболевания свидетельствуют :
- связь с определенными HLA-антигенами (установлена положительная ассоциация с антигенами A3 и В14);
- лимфоплазматическая инфильтрация в очаге поражения (эпителиоидная гранулема, поражающая все слои стенки кишки);
- противотканевые антитела (противотолстокишечные аутоантитела наблюдаются у 60–75% больных, значительно реже у них обнаруживаются ANCA – антинейтрофильные цитоплазматические антитела);
- системность патологического процесса (имеют место внекишечные поражения – полиартрит, анкилозирующий спондилоартрит, язвенно-некротический дерматит, тиреоидит, иридоциклит, склерозирующий холангит);
- эффективность терапии глюкокортикостероидами (ГКС) и иммунодепрессантами.
Классификация
Монреальская классификация 2005 г. вариантов болезни Крона разработана с учетом возраста больных, локализации воспалительного процесса, фенотипа заболевания .
Под возрастом больного понимают возраст, когда болезнь Крона была впервые диагностирована окончательно рентгенологически, эндоскопически, гистологически или оперативным путем:
- A1 – 16 лет или младше;
- А2 – 17–40 лет;
- А3 – старше 40 лет.
При оценке локализации воспалительного процесса учитывается весь вовлеченный сегмент (сегменты) ЖКТ в любое время перед первой резекцией. Минимальная степень вовлечения: любое афтозное повреждение или изъязвление, недостаточная гиперемия и отек слизистой оболочки . Обследуются тонкая и толстая кишки:
- L1 – терминальный илеит – болезнь ограничена пределами подвздошной кишки (нижняя треть тонкой кишки) с проникновением или без проникновения в слепую кишку;
- L2 – колит – любая локализация в толстой кишке между слепой и прямой кишкой без вовлечения тонкой кишки или верхнего отдела ЖКТ;
- L3 – илеоколит – поражение терминального отдела с вовлечением или без вовлечения слепой кишки, любая локализация между восходящим отделом толстой кишки и прямой кишкой;
- L4 – верхний отдел ЖКТ – проксимальнее терминального отдела (исключая полость рта) независимо от дополнительного вовлечения терминального отдела подвздошной кишки или толстой кишки.
Возможное сочетание локализаций: L1 + L4; L2 + L4; L3 + L4.
В зависимости от фенотипического варианта болезнь Крона подразделяют:
- на В1 – нестриктурирующую (просветную, неосложненную);
- В2 – стриктурирующую (стенозирующую);
- В3 – пенетрирующую (свищевую).
Перианальные поражения (свищи, анальные трещины, перианальные абсцессы) могут дополнять любой из указанных фенотипических вариантов, а также быть самостоятельным проявлением болезни Крона.
Что касается течения болезни Крона, выделяют :
- острое (менее шести месяцев от дебюта заболевания);
- хроническое непрерывное (отсутствие более чем шестимесячных периодов ремиссии на фоне адекватной терапии);
- хроническое рецидивирующее (наличие более чем шестимесячных периодов ремиссии).
Степень тяжести заболевания оценивают исходя из индекса активности болезни Крона, индекса Беста (CDAI) (табл. 1). В течение семи дней анализируют частоту жидкого и кашицеобразного стула, выраженность боли в животе, общее самочувствие, наличие внекишечных проявлений, свищей, анальных трещин, прием антидиарейных препаратов, наличие инфильтрата в брюшной полости и уровень гематокрита, определяют температуру (лихорадка выше 37,8 ºС) и массу тела . При сумме баллов менее 150 имеет место неактивная форма болезни Крона (клиническая ремиссия), 150–300 баллов – болезнь Крона низкой активности (легкая), 301–450 баллов – умеренной активности (средней тяжести), более 450 баллов – высокой активности (тяжелая).
Клинические проявления
Выделяют местные и общие симптомы, а также внекишечные проявления заболевания . Местные симптомы включают боль в животе, диарею, кровотечение.
Боль в животе встречается у 85–90% больных. Характерна рецидивирующая боль в нижнем правом квадранте живота, причем она может симулировать картину острого аппендицита или непроходимости кишечника. В то же время у многих больных резкой боли нет, а основными симптомами болезни являются дискомфорт, тяжесть в животе, вздутие и умеренная схваткообразная боль, усиливающаяся при нарушении диеты.
Диарея наблюдается у 90% больных. Консистенция кала чаще кашицеобразная, реже жидкая. Тяжелая диарея отмечается у больных с распространенными поражениями.
Анальные и перианальные поражения характеризуются вялотекущими парапроктитами, многочисленными анальными трещинами и свищами. Анальные трещины при болезни Крона отличаются вялым течением и медленной регенерацией. Свищи прямой кишки формируются в результате самопроизвольного или оперативного вскрытия перианальных или ишиоректальных абсцессов . Глубокие язвы (трещины) кишечной стенки служат источником кровотечений.
Общие симптомы при болезни Крона возникают вследствие воспалительного процесса в кишечнике или иммунопатологических реакций. К ним относятся лихорадка, слабость, уменьшение массы тела, анемия . Лихорадка обычно связана с наличием гнойных процессов (свищи, инфильтраты, абсцессы) или системными осложнениями. Снижение массы тела при болезни Крона обусловлено недостаточным поступлением питательных веществ из-за отсутствия аппетита и боли в животе, нарушением процесса их всасывания и усилением катаболизма.
Внекишечные проявления аналогичны таковым при язвенном колите. Атака болезни может сопровождаться острой артропатией, сакроилеитом, эписклеритом и передним увеитом, узловатой эритемой, гангренозной пиодермией. У 10% больных в полости рта выявляются афты .
Осложнения
В качестве местных осложнений болезни Крона рассматриваются анальные и перианальные поражения (свищи прямой кишки, абсцессы в параректальной клетчатке, анальные трещины), стриктуры кишечника, инфильтраты и абсцессы брюшной полости, наружные и внутренние свищи . К осложнениям, связанным с патологическим процессом в кишечнике, относят также токсическую дилатацию толстой кишки, перфорацию и массивное кишечное кровотечение. Осложнения болезни Крона обусловлены трансмуральным характером поражения стенки кишечника и анального канала.
Массивное кишечное кровотечение как одно из осложнений болезни Крона отмечается у 1–2% больных.
Перфорация в брюшную полость в большей степени характерна для язвенного колита, чем для болезни Крона. Диагноз окончательно подтверждается немедленной лапаротомией. Большинство перфораций располагается на стороне, противоположной брыжеечному краю кишки.
Токсическая дилатация, редко наблюдаемая при болезни Крона, обусловлена приемом антидиарейных препаратов, ирриго- или колоноскопией, инфекцией .
При болезни Крона иногда имеют место инфильтраты и абсцессы брюшной полости. Преимущественная локализация процесса – в правой подвздошной области. Адекватный диагноз удается установить лишь при эндоскопическом или рентгеноэндоскопическом исследовании, позволяющем установить характерные для гранулематозного колита изменения слизистой оболочки толстой и тонкой кишок. В известной мере высокая лихорадка и лейкоцитоз свидетельствуют об абсцедировании, а обнаружение пузырьков воздуха в области инфильтрата на рентгенограмме окончательно верифицирует диагноз.
Кишечная непроходимость – патогномоничный признак болезни Крона, особенно при локализации изменений в тонкой кишке. Воспаление кишечной стенки, отек, спазм, а впоследствии и рубцовые изменения ведут к сужению просвета и нарушению пассажа кишечного содержимого. Полной тонко- или толстокишечной непроходимости, как правило, не наблюдается. Этим объясняется выжидательная тактика при обструкции в случае болезни Крона .
Диагностика и дифференциальный диагноз
Физикальное обследование обязательно включает осмотр перианальной области, пальпирование прямой кишки. При физикальном осмотре могут отмечаться проявления болезни Крона, такие как лихорадка, наличие инфильтрата брюшной полости, перианальные и внекишечные симптомы и др. .
Перечень необходимых лабораторных исследований включает :
исследование крови (общий анализ крови, гематокрит, скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, гемокоагулограмма, общий белок, альбумины, печеночные пробы, электролиты). При клиническом анализе крови могут быть диагностированы анемия, лейкоцитоз (на фоне хронического воспаления, при наличии абсцесса или использовании ГКС). Биохимическое исследование позволяет выявить электролитные нарушения, гипопротеинемию, в частности гипоальбуминемию;
анализ кала при остром начале диареи (для исключения острой кишечной инфекции), исследование токсинов А и В Clostridium difficile (для исключения псевдомембранозного колита). Для выявления инфекции в 90% случаев требуется минимум четыре образца кала. При постановке диагноза выполняется анализ кала на яйца глистов и паразиты;
оценку уровня фекального кальпротектина (чувствительный маркер воспаления). Кальпротектин – белок, продуцируемый нейтрофилами слизистой оболочки кишечника. Его уровень при болезни Крона и язвенном колите повышен . Высокий уровень кальпротектина отражает активность воспаления в слизистой оболочке кишечника, а также является предиктором близкого обострения у пациентов с болезнью Крона в фазе ремиссии.
Проводятся также инструментальные исследования.
Рентгенологические методы позволяют оценить ширину просвета кишки, выраженность гаустрации, контуры кишечной стенки, а также изменения слизистой оболочки. Ведущим рентгенологическим симптомом болезни Крона является сужение пораженного участка кишки. Степень сужения прямо пропорциональна давности заболевания. Контуры пораженного участка кишки обычно мелко- или крупнозубчатые. Иногда на контуре кишки имеются весьма характерные для болезни Крона остроконечные спикулоподобные выступы, которые являются отражением поперечно расположенных и глубоко проникающих в стенку кишки щелевидных изъязвлений – фиссур .
Компьютерная томография (КТ) традиционно считается золотым стандартом выявления внекишечных проявлений заболевания, таких как абсцессы, флегмоны, увеличение лимфатических узлов. КТ дает возможность не только оценить толщину стенки пораженных участков кишечника, но и распознать осложнения (перфорацию, свищи). Информативность результатов КТ в значительной мере зависит от степени контрастирования просвета кишечника, поэтому при проведении исследования используются специальные методики. Наиболее достоверным считается метод КТ-колонографии .
Эндоскопическими критериями диагностики болезни Крона являются регионарное (прерывистое) поражение слизистой оболочки, симптом «булыжной мостовой» (сочетание глубоких продольно ориентированных язв и поперечно направленных язв c островками отечной гиперемированной слизистой оболочки), линейные язвы (язвы-трещины), афты, а в некоторых случаях – стриктуры и устья свищей . Высокоинформативным методом обследования при болезни Крона является видеокапсульная эндоскопия (ВКЭ) .
К классическим ультразвуковым признакам воспалительных изменений стенки кишечника, выявляемых при поперечном сечении, относится конфигурация в виде кольца, так называемый симптом мишени. Этот феномен коррелирует с выраженностью изменений кишечной стенки. В продольном сечении наблюдается ее протяженное анэхогенное утолщение. Отмечается также сужение просвета пораженного участка кишки, ослабление или отсутствие на этом отрезке перистальтики .
Магнитно-резонансная энтерография может быть полезна для дифференцировки воспалительных и фиброзных стриктур. Характеризуется высокой чувствительностью при определении абсцессов, внутренних свищей и перианальных осложнений .
Болезнь Крона необходимо дифференцировать от ряда других заболеваний. Гранулематозное поражение тонкой кишки часто диагностируется как аппендикулярный абсцесс или острый аппендицит, поскольку дифференцировать их крайне трудно. Иногда невозможно отличить болезнь Крона от воспаления в дивертикуле Меккеля и других острых заболеваний брюшной полости. Болезнь Крона с локализацией процесса в тонкой кишке и правых отделах толстой кишки дифференцировать от туберкулеза кишечника достаточно сложно, поскольку последний иногда протекает без поражения легких .
Наиболее сложной считается дифференциальная диагностика с язвенным колитом (табл. 2), от которого болезнь Крона отличается отсутствием поражения прямой кишки в 50% случаев, более глубокими язвами толстой кишки, асимметричностью и прерывистостью процесса, тенденцией к формированию стриктур и свищей .
Лечение
Терапия направлена на индукцию ремиссии и ее поддержание. Медикаментозное лечение активной формы болезни Крона зависит прежде всего от степени активности и течения заболевания, локализации процесса.
Лекарственные препараты, назначаемые пациентам с болезнью Крона, условно подразделяют :
1) на средства для индукции ремиссии:
- системные (преднизолон и метилпреднизолон) и топические ГКС (будесонид);
- иммуносупрессоры для предупреждения гормональной резистентности или зависимости к лечению (азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат);
- биологические генно-инженерные препараты: моноклональные антитела к фактору некроза опухоли альфа (инфликсимаб, адалимумаб и цертолизумаба пэгол) и моноклональные антитела к интегринам, селективно действующие только в ЖКТ (ведолизумаб);
- антибиотики;
- салицилаты;
2) средства для поддержания ремиссии:
- иммуносупрессоры (азатиоприн, 6-меркаптопурин);
- биологические препараты (инфликсимаб, адалимумаб, цертолизумаба пэгол и ведолизумаб);
- 5-аминосалициловая кислота и ее производные;
3) вспомогательные симптоматические средства:
- парентеральные препараты железа для коррекции анемии;
- препараты для коррекции белково-электролитных нарушений;
- средства для профилактики остеопороза (препараты кальция) и др.
В зависимости от степени тяжести атаки и локализации патологического процесса разработаны схемы консервативного лечения болезни Крона.
Тяжелая атака болезни Крона любой локализации требует интенсивной противовоспалительной терапии системными ГКС . Назначается внутривенное введение ГКС: преднизолон 2 мг/кг/сут (например, по 25 мг четыре раза в сутки) в течение 7–10 дней с последующим переходом на пероральный прием ГКС (преднизолон 1 мг/кг массы тела или метилпреднизолон 8 мг/кг). В первые 5–7 дней целесообразно комбинировать пероральные ГКС с дополнительным внутривенным введением преднизолона 50 мг/сут. Показаны иммуносупрессоры: азатиоприн (2–2,5 мг/кг), 6-меркаптопурин (1,5 мг/кг), при непереносимости тиопуринов – метотрексат (25 мг/нед подкожно или внутримышечно). В первой линии антибактериальной терапии применяются метронидазол 1,5 г/сут и фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин) внутривенно 10–14 дней, во второй – цефалоспорины внутривенно 7–10 дней. Инфузионная терапия предполагает коррекцию белково-электролитных нарушений, дезинтоксикацию. В алгоритм лечения входит также коррекция анемии (гемотрансфузии при анемии ниже 80 г/л, затем терапия препаратами железа, предпочтительно парентерально). Истощенные пациенты получают питание энтерально.
По достижении клинической ремиссии лечение (поддерживающая терапия иммуносупрессорами/биологическая терапия, снижение дозы пероральных ГКС) проводится так же, как и при среднетяжелой атаке. В отсутствие эффекта на фоне 7–10-дневной терапии ГКС (внутривенно) показаны биологическая терапия или хирургическое лечение .
Показаниями к оперативному вмешательству при болезни Крона служат острые и хронические осложнения, а также неэффективность консервативной терапии .
Специфические методы реабилитации пациентов с болезнью Крона отсутствуют. Меры медицинской реабилитации направлены на профилактику осложнений консервативной терапии и нежелательных последствий хирургического лечения. Поскольку в подавляющем большинстве случаев терапия болезни Крона сопряжена с применением иммуносупрессоров, основным видом реабилитации остается профилактика оппортунистических инфекций. К факторам риска их развития относят применение преднизолона в дозе 20 мг/сут и выше в течение двух недель, иммуносупрессоров и биологических препаратов .
Прогноз
Для болезни Крона характерны периодические ремиссии и обострения. Частота рецидивов в течение десяти лет составляет 90%, кумулятивная вероятность ситуаций, требующих хирургического лечения на протяжении более десяти лет, – около 38%. Согласно имеющимся данным, около 80% пациентов, находящихся в состоянии ремиссии в течение года, будут оставаться в таком состоянии и впоследствии. Пациенты с активной формой болезни в текущем году имеют 70%-ную вероятность клинической активности заболевания в следующем году .
Прогностически неблагоприятные факторы при болезни Крона – курение, дебют заболевания в детском возрасте, перианальные поражения, пенетрирующий фенотип заболевания и распространенное поражение тонкой кишки. С пациентом-курильщиком обязательно проводится беседа о необходимости отказа от курения .
Любопытно
Недавно мировые агентства облетела история 18-летней американки Джессики Терри. Благодаря собственной любознательности и знаниям, которые она почерпнула на школьных уроках биологии, Терри смогла выявить у себя болезнь Крона. И тем самым – спасти себе жизнь. На протяжении десяти лет девушка страдала гастроэнтерологическим заболеванием, которое характеризовалось частой рвотой, лихорадкой и сильными болями в животе. Многочисленные обследования, которые она проходила, не помогли определить точную причину ее страданий.
Когда Джессика поступила в среднюю школу, ее состояние настолько ухудшилось, что ей пришлось пропустить около половины занятий. Однако оказавшись в старших классах, Терри решила самостоятельно выяснить причину своей болезни, начав изучение гистологии – науки о строении тканей организма. Почерпнув теоретические знания из учебника, Джессика попросила у своего лечащего врача слайды собственных тканей.
Через несколько дней кропотливого изучения снимков она вдруг увидела на одном из них изменения, характерные для болезни Крона. Через сутки лечащий врач Джессики проверил полученные ею результаты и подтвердил диагноз. Достижение школьницы стало сенсацией среди медиков. И хотя болезнь Крона пока неизлечима, девушка пройдет специальный курс лечения, который поможет ей ослабить симптомы заболевания и улучшит ее самочувствие.
Окрыленная своим успехом, Джессика полна оптимизма и занята написанием книги для детей и их родителей «Гид по болезни Крона».
Симптомы
Если при язвенном колите первый признак недуга – учащение стула и появление крови в кале, то болезнь Крона чаще всего заявляет о себе болями в животе, чаще справа, из-за чего ее часто путают с… аппендицитом. Нередко болезнь сопровождается запорами, болями в суставах, кожными высыпаниями, у больных ею часто наблюдаются общее недомогание, потеря аппетита и веса. И лишь потом появляются похожие на колит изменения в стуле.
В чем причина болезни?
Над ответом на этот вопрос врачи ломают голову до сих пор. По одной из версий, всему виной – наследственная предрасположенность. Согласно другой, источник бед – сбой иммунитета, в результате которого желудочно-кишечный тракт вдруг начинает восприниматься организмом как чужеродный объект. Не сбрасывают со счетов специалисты и такие провоцирующие болезни желудочно-кишечного тракта факторы, как урбанизация и связанные с ней изменение привычной структуры питания и образа жизни. Именно этими причинами многие врачи объясняют рост заболеваемости болезнью Крона, которая когда-то считалась чуть ли не казуистикой. Сегодня же, по словам профессора Халифа, пожалуй, не найдется такого врача-колопроктолога и гастроэнтеролога, которые хотя бы несколько раз за свою практику не лечили таких больных. И если раньше заболеваемость болезнью Крона отставала от язвенного колита и встречалась в соотношении 1:3, то сейчас заболеваемость этими двумя недугами почти сравнялась!
Диагностика болезни Крона
Врачи клиники GMS Clinic предлагают своим пациентам ступенчатую диагностику болезни Крона, которая поможет более точно определить, на каком этапе развития протекает заболевание, и каков его характер.
Картина крови
Со стороны крови наблюдается нормохромная и нормоцитарная анемия, лейкоцитоз, значительное снижение уровня гемоглобина на фоне повышения СОЭ, и С-реактивного белка. Основной факто, который может поставить под наблюдение болезнь Крона – изменение количества кальпротектена, который очень редко при таком диагнозе остается в норме.
После тщательного анализа результата исследования крови специалисты GMS Clinic принимают решение о проведении посева крови и кала на предмет обнаружения косвенных доказательств заболевания или же сразу переходить к колоноскопии. Посев производят при подозрении на септическое поражение, колоноскопию – всегда.
Колоноскопия и эндоскопия
Проводят обязательно исследование толстого кишечника (колоноскопию), однако специалисты GMS Clinic, наряду со специалистами всего мира, проводят тщательное исследование толстого кишечника и терминального отдела подвздошной кишки на предмет обнаружения язв, сегментации или свищей.
На этом этапе производится биопсия – забор образцов для глубокого гистологического исследования, ведь именно этот этап позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз. Чаще всего также проводят видеозапись исследования, что позволяет повторно просмотреть колоноскопию, но не привлекать пациента для проведения процедуры.
Далее проводится рентгенограмма и рентгенологическое исследование кишечника: в первом случае удается обнаружить вздутие стенок кишечника, во втором используется контраст для выявления ассиметричных частей кишечника и неровностей стенок. При необходимости, проводится УЗИ, компьютерная томография и определение устойчивости антител к ASCA – все это может подтвердить диагноз, если он все еще не был поставлен.
В Северо-Западном Центре лечения воспалительных заболеваний кишечника (Северо-Западный Центр ВЗК) продолжается регистрация пациентов в Федеральном Регистре пациентов с ВЗК
Сообщаем Вам, что в Северо-Западном Центре лечения воспалительных заболеваний кишечника (Северо-Западный Центр ВЗК) продолжается регистрация пациентов в Федеральном Регистре пациентов с ВЗК. С момента открытия Северо-Западного Центра ВЗК (с 01.04.2017 г) в Регистр ВЗК уже включено 703 пациента.
Ведение Регистра пациентов с ВЗК позволяет оптимизировать и стандартизировать лечебно-диагностические мероприятия для пациентов с ВЗК, обеспечить мониторинг результатов терапии в условиях реальной клинической практики. В настоящее время регистрация пациентов в Федеральном Регистре пациентов с ВЗК продолжается!
Напоминаем наши контактные данные:
Тел. 926-49-52 – Центр лечения ВЗК
Тел. 303-50-60 — Консультативно-Диагностический центр ФГБОУ ВО «СЗГМУ имени И.И. Мечникова»
Наш адрес: 195067, г. Санкт-Петербург, Пискаревский проспект, дом 47, павильон 24
Поделиться этой новостью с друзьями:
В практике гастроэнтеролога диарея – один из наиболее распространенных симптомов, который может быть признаком многих различных патологических состояний. С точки зрения существующих диагностических критериев диарея – патологическое состояние, которое подразумевает изменение как формы кала, так и частоты дефекаций. Прежде всего это учащение стула (более 3 раз за сутки), кроме того, выделение жидких каловых масс (водянистых или кашицеобразных) объемом более 200 мл.
Различают острую и хроническую диарею. Симптомы острой диареи могут проявляться от нескольких дней до 4 нед. В большинстве случаев эпизоды острой диареи связаны с вирусной, бактериальной или паразитарной инвазией. При хронической диарее симптомы наблюдаются более 4 нед.
Заболевания органов пищеварения, как правило, сопровождаются хронической диареей. К ним относятся: атрофические гастриты со сниженной секреторной функцией желудка, постгастрорезекционные и постваготомические расстройства, хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, билиарные дисфункции и постхолецистэктомический синдром, хронические заболевания печени, патология тонкой кишки, сопровождающаяся развитием синдрома мальабсорбции, бактериальная контаминация тонкой кишки, язвенный колит и болезнь Крона, опухоли тонкой и толстой кишки, ишемический и псевдомембранозный колиты, функциональные заболевания кишечника, гормональноактивные опухоли желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Различают четыре патогенетических варианта диареи.
- Секреторная диарея, обусловленная прямой стимуляцией секреции воды и электролитов в просвет кишки. Этот вид диареи характеризуется частым жидким стулом объемом более 1000 мл за сутки. Он встречается прежде всего при бактериальной и вирусной инфекциях (холера, сальмонеллез, ротавирусная и ВИЧ-инфекции), а также при гормонально активных опухолях – апудомах (гастринома, ВИПома, карциноид).
- Осмотическая диарея связана с повышением осмотического давления в полости кишки, что приводит к выходу воды в просвет кишечника. Объем жидких каловых масс составляет от 500 до 1000 мл в сутки. Осмотическая диарея имеет место при хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью, ферментопатиях, глютеновой энтеропатии, болезни Уиппла, демпинг-синдроме, бактериальной контаминации тонкой кишки, применении осмотических слабительных.
- Экссудативная диарея связана с экссудацией в просвет кишки крови, слизи, гноя на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки. Объем жидких каловых масс – 200–500 мл в сутки. Этот вид диареи развивается при язвенном колите, болезни Крона, ишемическом и псевдомембранозном колите, опухолях толстой кишки, лучевых колитах, дисбактериозах, дивертикулезе толстой кишки с дивертикулитом.
- Моторная диарея характеризуется ускорением транзита пищевого комка на фоне активной двигательной функции кишечника. Как правило, при этой форме диареи полифекалии не наблюдается: объем жидких каловых масс за сутки составляет не более 200–300 мл. Моторная диарея типична для синдрома раздраженного кишечника (СРК), функциональной диареи, дисбактериоза кишечника, отмечается у больных после ваготомии.
Достаточно часто хроническая диарея является клиническим признаком синдрома мальабсорбции. Этот термин уже многие годы широко применяется в зарубежной литературе. Синдром мальабсорбции характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке питательных веществ и нарушением обменных процессов. В основе развития данного синдрома лежат не только морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, но и нарушения ферментных систем ЖКТ, двигательной функции кишечника, а также расстройства специфических транспортных механизмов.
В отечественной клинической практике чаще применяют термин «хронический энтерит». Однако гистологическое исследование у большинства таких больных хронического воспаления не выявляет.
Синдром мальабсорбции может быть обусловлен поражением любого из слоев стенки тонкой кишки. Нарушения всасывания бывают частичными (затрудняется абсорбция отдельных нутриентов) или общими (затруднена абсорбция всех продуктов переваривания пищи).
Различают первичную и вторичную мальабсорбцию. В основе первичной мальабсорбции лежат ферментопатии, наследственно обусловленные изменения строения абсорбтивного эпителия (глютеновая болезнь, непереносимость дисахаридов, коллагеновая спру, тропическая спру).
Вторичная мальабсорбция обусловлена повреждениями различных слоев стенки тонкой кишки, а также других органов (болезнь Уиппла, Крона, хронический энтерит, резекция кишки, патология поджелудочной железы, резекция желудка, отравления, лучевые повреждения, амилоидоз, инфекционные и вирусные заболевания, иммунодефицитные состояния).
Напомним о функциональной морфологии тонкой кишки. Она состоит из четырех оболочек: слизистой, подслизистой, мышечной и серозной.
Слизистая оболочка образует спиральные или циркулярные складки, за счет которых всасывающая поверхность возрастает в 2–3 раза. Кроме того, циркулярное расположение складок способствует перемешиванию химуса и задержке его в образующихся нишах. На поверхности слизистой расположено множество ворсинок. Они представлены выпячиваниями собственной пластинки, покрыты столбчатым эпителием, бокаловидными клетками, однослойным каемчатым эпителием, 90% его составляют энтероциты со щеточной ШИК-положительной каемкой, образованной микроворсинками. На поверхности каждого энтероцита расположено 1500–2000 микроворсинок, которые увеличивают всасывающую поверхность кишки в 30–40 раз (до 200 м2). Щеточная каемка характеризуется высокой активностью щелочной фосфатазы. Среди каемчатого эпителия располагаются бокаловидные клетки.
В основании крипт расположены единичные клетки с крупными эозинофильными гранулами. Это клетки Панета, напоминающие ацинарные клетки поджелудочной железы. Есть данные, что клетки Панета должны компенсировать нарушенную экзокринную функцию поджелудочной железы (содержат трипсин, фосфолипазу, ингибитор трипсина). Кроме того, клетки Панета содержат лизоцим, иммуноглобулин А, т.е. выполняют бактерицидную функцию.
Эпителиальные клетки, покрывающие участки кишки, занятые пейеровыми бляшками, отличаются по строению и функции; их называют мембранозными клетками (М-клетками). Микроворсинок на них мало, активность ферментов ниже. М-клетки захватывают и транспортируют антигены из просвета кишки к лимфоидной ткани. Кроме того, в тонкой кишке много эндокринных клеток.
Обменные нарушения при синдроме мальабсорбции включают расстройства обмена: белкового (потеря массы тела, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, отечно-асцитический синдром, дисбаланс концентраций аминокислот в сыворотке крови, повышенная потеря белка с калом – креаторея), углеводного (нарушение гидролиза и всасывания углеводов, гипогликемия, плоские гликемические кривые, избыточное образование в кишечнике органических кислот) и липидного (похудение, снижение содержания липидов в крови, стеаторея за счет повышенного содержания в кале жирных кислот и мыл). Тесно связана с всасыванием жиров абсорбция Ca++, Mg++ и витамина D. Снижение всасывания Ca++ и Mg++ обусловлено образованием нерастворимых кальциевых и магниевых мыл путем взаимодействия этих солей с неабсорбированными в кишке жирными кислотами. Дефицит витамина D можно объяснить его растворением в невсосавшихся жирах.
При мальабсорбции наблюдаются симптомы, связанные с дефицитом электролитов, микроэлементов, витаминов. Может развиваться плюригландулярная недостаточность (гипофизарно-надпочечниковая, половые расстройства, снижение функции щитовидной железы). Напротив, функциональные заболевания кишечника никогда не сопровождаются обменными нарушениями, общее состояние больного не страдает. Однако постановка диагноза функционального расстройства (СРК, функциональной диареи) – всегда очень ответственная и серьезная задача, требующая исключения органической патологии кишечника, инфекционных и глистных заболеваний. В дифференциальной диагностике следует исключить так называемые «симптомы тревоги» (потеря веса, лихорадка, кровь в кале, анемия, отягощенный семейный анамнез по раку толстой кишки, лечение антибиотиками). Существуют диагностические критерии, позволяющие дифференцировать СРК и органические заболевания ЖКТ:
- короткий анамнез заболевания (менее 2 лет);
- постоянная диарея;
- диарея в ночное время;
- острое начало диареи;
- потеря массы тела (5 кг и более);
- ускоренная скорость оседания эритроцитов;
- низкий уровень гемоглобина крови;
- низкий уровень альбумина крови;
- положительный тест на слабительные в моче;
- полифекалия;
- патология, обнаруженная в биоптате кишки;
- патология, обнаруженная при ректороманоскопии.
Современная диагностика заболеваний органов пищеварения, ассоциированных с диареей, достаточно сложна и включает в себя помимо клинических большой перечень лабораторных и инструментальных методов.
Прежде всего это общеклинический анализ крови и мочи, копрологическое исследование, биохимический анализ крови (общий белок и белковые фракции, глюкоза, липиды крови, электролиты, сывороточное железо, печеночные пробы, панкреатические ферменты), ЭКГ, микробиологическое исследование кала для исключения инфекционного генеза диареи, определение эластазы-1 в кале. Для оценки кислотопродуцирующей функции желудка проводят рН-метрию. Рентгенологическое исследование включает исследование желудка и пассаж бария по тонкой кишке, при необходимости – ирригоскопию.
В стандарт диагностики при диарее входит и УЗИ органов пищеварения (печень, билиарный тракт, поджелудочная железа, кишечник). При хронической диарее проводится эзофагогастродуоденоскопия с биопсией из нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки или проксимального отдела тощей кишки для гистологического исследования, качественного определения активности фермента лактазы в биоптате, бактериологического исследования (для диагностики бактериальной контаминации тонкой кишки); для исключения патологии толстой кишки – колоноскопия с осмотром терминального отдела тонкой кишки. В последние годы для оценки состояния кишечника (особенно тонкой кишки) применяются исследования с помощью видеокапсул.
Дыхательный водородный тест с помощью газоанализаторов позволяет определять избыточный бактериальный рост (бактериальную контаминацию) в тонкой кишке, ферментопатии, моторную функцию тонкой кишки.
В настоящее время появился дыхательный углеродный тест с изотопом С13 для оценки функционального состояния гепатоцитов, внешнесекреторной функции поджелудочной железы, выявления ферментопатий, бактериальной контаминации тонкой кишки и моторной функции ЖКТ. В трудных диагностических случаях для исключения иммунодефицитных состояний проводят оценку иммунного статуса больного (основные субпопуляции иммунокомпетентных клеток, иммуноглобулины в сыворотке крови). Для оценки местного иммунитета в перфузате тонкой кишки определяют острофазные белки, альбумин, α-1-антитрипсин, секреторный иммуноглобулин А. Стандартным методом, рекомендуемым ВОЗ для оценки проницаемости кишечного барьера, является иммуноферментный метод с нагрузкой овальбумином куриного яйца.
В диагностике глютеновой энтеропатии, помимо гистологического исследования биоптата слизистой тонкой кишки, необходимо определение в сыворотке крови антител к глиадину, тканевой трансглютаминазе и определение антиэндомизиальных антител.
Оценку моторной функции кишечника, помимо рентгенологического исследования, можно проводить и с помощью радионуклидного метода после завтрака с радиометкой Тс99 (сцинтиграфия желудка, тонкой и толстой кишки).
Лечение хронического диарейного синдрома при заболеваниях органов пищеварения должно быть комплексным, обеспечивать нормализацию нутритивного (трофологического) статуса пациента и развитие адаптационно-компенсаторных процессов, что способствует улучшению качества жизни.
Первым и ведущим должно быть назначение диетотерапии. Лечебное питание при диарее включает назначение стандартной диеты, при необходимости – элиминационных диет и смесей для энтерального питания.
Вариант стандартной диеты характеризуется повышенным содержанием белка (110–120 г), физиологической нормой жиров (90 г) и углеводов (300–350 г), витаминов и минеральных веществ в суточном рационе. Энергетическая ценность составляет 2500–2600 ккал. Предусматривается кулинарная обработка продуктов, позволяющая максимально щадить слизистую тонкой кишки и замедлять продвижение пищи. Питание дробное, исключаются продукты с грубой клетчаткой, молоко, консервы, острые и соленые блюда, спиртные напитки.
Элиминационные диеты подразумевают исключение молока при лактазной недостаточности, назначение безглютеновой диеты и исключение продуктов, содержащих «скрытый» глютен (консервы, колбасные изделия, квас, джин, продукты с глютенсодержащими стабилизаторами) при глютеновой энтеропатии.
Назначение смесей для энтерального питания пациентам с клиническими проявлениями синдрома мальабсорбции, с дефицитом массы тела необходимо во всех случаях, когда стандартной диетой не удается обеспечить нутритивную поддержку. Применяют стандартные, полуэлементные, модульные, иммуномодулирующие и специальные метаболические смеси для коррекции метаболических нарушений, как альтернатива лекарственным препаратам (Нутризон, Клинутрен, Берламин Модуляр, Унипит, Пептамен и др.).
Для коррекции обменных нарушений в ряде случаев применяют заместительную терапию, включающую пероральные регидратационные растворы (Регидрон, Гастролит, Глюкосалан и др.), парентеральное введение белков, аминокислотных смесей в сочетании с анаболическими стероидами (Ретаболил), глюкозы, электролитов, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, препаратов железа.
Для подавления роста патогенной микробной флоры в верхних отделах тонкой кишки назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия – сульфаниламиды (Бисептол, Фталазол, Котримоксазол), производные нитрофуранов (Фурагин, Фуразолидон), хинолоны (Нитроксолин), фторхинолоны (Цифран) в средних терапевтических дозах в течение 5–7 дней. Для подавления роста анаэробных бактерий применяют метронидазол 0,5 г 3 раза в день в течение 7–10 дней. Эффективны кишечные антисептики, имеющие широкий спектр действия: Интетрикс по 1 капсуле 3 раза в день – 7–10 дней, Эрсефурил по 200 мг 4 раза в день – 7 дней.
Помимо этого, в настоящее время для деконтаминации тонкой кишки используют препараты, обладающие пробиотическим действием: Энтерол по 1 капсуле 2 раза в день в течение 14 дней, Бактисубтил по 1 капсуле 2–3 раза в день в течение 3–4 нед, а также препараты на основе сенной палочки (Споробактерин, Биоспорин, Бактиспорин).
После проведения антибактериальной терапии эффективно использование пребиотиков (Хилак форте – 40–60 капель 3 раза в день в течение 2–4 нед; Дюфалак в пребиотической дозе 5–10 мл в день в течение 1 мес) для восстановления нормальной микрофлоры кишечника. С этой же целью назначают препараты пробиотического действия (Линекс, Бифидумбактерин форте, Пробифор, Бифиформ, Ацилакт, Колибактерин в средних терапевтических дозах в течение минимум 4 нед), а также синбиотические биокомплексы (Нормофлорин Л, Нормофлорин Б, Нормофлорин Д) курсами по 2–4 нед.
Одним из пробиотиков, широко применяемых в клинической практике, является Линекс — комбинированный препарат, в состав которого входят три вида бактерий: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus и нетоксигенный молочнокислый стрептококк группы Д Streptococcus faecium. Линекс отвечает современным требованиям: содержит комплекс живых микроорганизмов, играющих важную роль в поддержании кишечного биоценоза, все три штамма бактерий Линекса устойчивы к воздействию агрессивной среды желудка, что позволяет им беспрепятственно достичь всех отделов кишечника, не теряя своей биологической активности. Применение Линекса безопасно в любой возрастной группе пациентов. Микробные компоненты Линекса обладают высокой резистентностью, что позволяет принимать препарат одновременно с антибиотиками и химиотерапевтическими средствами. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки после еды. Курс лечения зависит от причин развития дисбиотических нарушений. В литературе не отмечено случаев побочных действий или передозировки Линекса.
В лечении антибиотикоассоциированной диареи и псевдомембранозного колита препаратами выбора являются ванкомицин, метронидазол, Энтерол. Пациентам с болезнью Уиппла назначают тетрациклин в дозе 1–2 г в день, Бисептол – 6 мг/кг массы тела в течение 5–9 мес с последующим снижением дозы.
Ингибиторы кишечной моторики и секреции назначают короткими курсами или, по требованию, в случаях острой диареи, при СРК.
С древности врачи использовали при диарейном синдроме настойку опия. В настоящее время назначают лоперамид (Имодиум) для уменьшения частоты стула и гиперсекреции слизи в кишечнике – по 1–2 капсуле 1–4 раза в сутки до появления нормального стула или отсутствия дефекации более 12 ч. Наряду с лоперамидом, к регуляторам моторики кишечника относят платифиллин, гиосцина бутилбромид (Бускопан), дротаверин (Но-шпа), которые назначают по 40–80 мг 3 раза в сутки, Метеоспазмил (1–2 капсулы 3 раза в сутки). При гормонально активных опухолях хорошим антидиарейным эффектом обладают аналоги гормона соматостатина (Октреотид, Сандостатин).
Вяжущие, обволакивающие средства сорбируют жидкость, избыток органических кислот, токсинов. К ним относятся препараты, содержащие белую глину, танин, висмут; Неоинтестопан, Таннакомп (обладающий вяжущим, обволакивающим и антибактериальным действием), Альмагель, Смекта, которые назначают на 5–7 дней.
В клинической практике с этой целью используют и лекарственные растения: чернику, черемуху, зверобой, кору дуба, ольховые шишки, кожуру плодов граната в виде отваров.
Энтеросорбенты препятствуют воздействию бактериальных и вирусных агентов, токсинов, осуществляют цитопротекцию. К ним относят Смекту, Энтеросгель, Полифепан, Фильтрум-СТИ, Неоинтестопан, которые назначают в среднем на 10–14 дней, в интервалах между приемами пищи. При холегенной диарее эффективны Холестирамин, Билигнин.
Ферментные препараты назначают для оптимизации процессов полостного пищеварения. При лактазной недостаточности у детей применяют фермент Лактаза Бэби (1 капсулу с каждым кормлением ребенка в возрасте до 1 года; детям до 7 лет – 2–5 капсул с пищей, содержащей молоко). Взрослым пациентам рекомендуют элиминационную диету (с исключением молока). При выборе ферментных препаратов, содержащих панкреатин, необходимо отдавать предпочтение средствам, характеризующимся высоким содержанием липазы, а также обращать внимание на форму выпуска (минимикросферы, устойчивые к действию желудочного сока) (Креон, Панцитрат). Суточная доза ферментных препаратов в лечении синдрома мальабсорбции должна составлять 30000–150000 ЕД (в пересчете на содержание липазы).
Глюкокортикостероидные препараты применяют при тяжелых и средней степени тяжести формах глютеновой энтеропатии (при средней степени тяжести 20–30 мг при пересчете на преднизолон, при тяжелых формах — 50–70 мг в течение 2 нед с постепенным снижением дозы до полной отмены).
Таким образом, диарея может быть признаком многих заболеваний органов пищеварения. Адекватные диагностические мероприятия при диарейном синдроме позволяют врачу назначать оптимальное комплексное, этиотропное и патогенетическое лечение.
Литература
И. Д. Лоранская, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО, Москва
Меры профилактики
Очень важно, по мнению специалистов, следить за своим здоровьем. И речь идет даже не о таких важных симптомах, как неусваиваемость пищи, кровотечение или постоянные боли в животе. Уже на ранних этапах болезнь начинает влиять на системные функции организма, вызывая обезвоживание, мультиавитаминозы, приводящие к сухости и тусклости кожи, выпадению волос, общему ухудшению состояния организма.
Отдавайте предпочтение здоровому питанию. Мы не призываем Вас к сыроедению, но не стоит вовсе забывать о натуральной пище, свежих продуктах и фруктах.
Не забывайте о периодическом посещении врача, даже если симптомов нет. Болезнь Крона на первых этапах может протекать в скрытой форме, и проявиться уже на более поздних стадиях. Специалисты Центра экстренной и плановой хирургии GMS Clinic проведут для Вас диагностику с постановкой лабораторных тестов и установят точный диагноз.
Почему стоит выбирать GMS Clinic
Мы понимаем, что только свежие знания могут помочь вылечить болезнь, только инновационное оборудование дает шанс пациентам с болезнью Крона на возвращение в нормальную жизнь. Именно поэтому мы оказываем большое внимание обучению специалистов и приобретению новейших приборов и медицинских аппаратов.
Обращаясь в нашу клинику, Вы можете рассчитывать на постоянное наблюдение, оказание квалифицированной помощи и тщательный надзор за состоянием организма. Выбирая между обычной клиникой и GMS Clinic, предпочитайте тех, кто уже доказал свою способность противостоять этому страшному недугу и возвращать пациентов с болезнью Крона к нормальной жизни.
Свяжитесь с нами уже сегодня, пройдите диагностику, если Вы не уверены в диагнозе, или начните амбулаторное или стационарное лечение. Мы ждем Вас!
Лечение болезни Крона (некоторые услуги)
Название услуги | Обычная цена | Цена со скидкой 30% |
---|---|---|
Первичный прием гастроэнтеролога | 9 565 руб. | 6 695 руб. |
Первичная консультация ведущего гастроэнтеролога | 13 665 руб. | 9 565 руб. |
Цены, указанные в прайс-листе, могут отличаться от действительных. Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость по телефону +7 495 781 5577 (круглосуточно) или по адресам: г. Москва, 1-й Николощеповский пер., д. 6, стр. 1 (клиника GMS Смоленская) и ул. 2-я Ямская, д. 9 (клиника GMS Ямская). Прайс-лист не является публичной офертой. Услуги оказываются только на основании заключенного договора.
В нашей клинике принимаются к оплате пластиковые карты MasterCard, VISA, Maestro, МИР. Также доступна бесконтактная оплата картами, Apple Pay и Google Pay.
Интерьеры Все
Болезнь Крона имеет тенденцию вызывать частые диареи, но она также может приводить к развитию запоров, которые могут возникнуть в результате медикаментозного лечения, других заболеваний или определенных факторов образа жизни.
Врачи ставят диагноз «запор», если у человека происходит менее трех стул в неделю. Другие симптомы могут включать твердый или сухой стул, боли или затруднения процесса испражнения, а также ощущение неполной эвакуации.
Причины запора могут быть следующие:
1. Применение медикаментов. Различные препараты могут иметь данную побочное действие, включая противодиарейные средства, добавки, содержащие железо, блокаторы кальциевых каналов, сорбенты (например, активированный уголь, смекта, альмагель и т.д.) и определенные средства для обезболивания.
2. Диета с низким содержанием клетчатки. Врачи иногда рекомендуют питания с низким содержанием клетчатки для лиц, у которых начинается период разгара болезни Крона. Однако уменьшение потребления растительных волокон, а также прием антидиарейным препаратов могут привести к запорам у некоторых людей.
3. Стриктуры. Болезнь Крона может вызвать сужение участка кишечника вследствие сильного воспалительного процесса. Такие изменения стенок называются стриктуры, они могут блокировать или замедлять прохождение кала или переваренной пищи через кишечник, что приводит к запору. Стриктуры могут также вызвать боли в животе, вздутие, тошноту и рвоту, поэтому важно для людей с симптомами нарушения прохождения пищи вовремя обратиться к врачу. Без надлежащего лечения стриктура может привести к потенциально опасным для жизни осложнений. Врачи часто могут назначать определенные медикаменты, но некоторые пациенты нуждаются в хирургическом вмешательстве.
4. Другие причины могут включать: недостаточное употребление жидкости, слишком малый объем ежедневного рациона, малоактивный образ жизни, синдром раздраженного кишечника, проктит (воспаление стенок прямой кишки. – прим. Перев.).
Лечение данной проблемы является комплексным и может включать следующие мероприятия:
1. Потребление большего количества пищевых волокон, которое приводит к большему поглощению воды в кишечнике, что делает прохождение стула легче. Продукты, богатые клетчаткой, включают: свежие или сушеные фрукты; свежие или вареные овощи; бобовые; орехи и семена; зерновые завтраки с высоким содержанием волокон; хлеб из цельного зерна, пасты и рис. Поговорите с врачом или диетологом, прежде чем вносить значительные диетические изменения. Для предотвращения вздутия живота, лучше постепенно вводить пищевые продукты с высоким содержанием клетчатки.
2. Употребление большего количества жидкости, к которой относятся: вода, супы на воде, фруктовые и овощные соки без сахара, безкофеиновые напитки.
3. Специалисты рекомендуют делать не менее 30 минут аэробных упражнений в день, или около 150 минут в неделю. Это может включать такие действия, как езда на велосипеде, плавание и быстрая ходьба. Другие способы повышения физической активности (например, во время обострения) могут включать: непродолжительные прогулки или перерыва на растяжение и ходьбу.
4. Слабительные (назначаются только врачом, ведь некоторые средства могут быть противопоказаны).
5. Краткое прерывания курса тех препаратов, которые вызвали запор или употребление определенных стимуляторов мотоирикы кишечника (только по назначению врача).